Ortopedia i fizjoterapia
Zdrowe jedzenie i witaminy

Rak żołądka

Posted in Uncategorized  by admin
December 4th, 2018

W ich aktualizacji na temat raka żołądka (wydanie z 6 lipca), Drs. Fuchs i Mayer słusznie wskazują na ograniczenia związane z określaniem stadium klinicznego raka żołądka za pomocą tomografii komputerowej jamy brzusznej (CT). Jak udokumentowano w literaturze chirurgicznej i radiologicznej, CT często nie wykrywa przerzutów dootrzewnowych, chyba że obecne są wodobrzusze lub duża objętość choroby. Częstotliwość nieterapeutycznego zabiegu laparotomii w niektórych seriach wynosiła 50 procent. [3]
Aby zmniejszyć znaczną zachorowalność i koszty związane z laparotomią, rutynowo wykonujemy przedoperacyjną laparoskopię w celu określenia stopnia zaawansowania choroby u pacjentów z potencjalnie resekcyjnym rakiem żołądka, którzy w innym przypadku nie wymagaliby resekcji paliatywnej. Mimo zastosowania tomografii komputerowej prądu, laparoskopia ujawniła niespodziewaną chorobę przerzutową u 23% naszych pacjentów. Tak więc laparoskopia pozwoliła nam uniknąć nieterapeutycznej laparotomii u prawie jednego na cztery pacjentów, u których uważa się, że mają resekcyjną chorobę na podstawie oceny CT. Inne grupy donoszą o przydatności laparoskopii w porównaniu ze scyntygrafią, ultrasonografią i starszą generacją CT, w określaniu stadium raka żołądka.4 Laparoskopia była również z powodzeniem stosowana do przedoperacyjnej oceny raka trzustki i przełyku.5, 6 Po pojawieniu się laparoskopowych sond ultrasonograficznych można sobie wyobrazić, że laparoskopia może kiedyś zastąpić CT w przedoperacyjnej ocenie raka żołądka. Obecnie jednak uważamy, że rutynowe stosowanie laparoskopii jako uzupełniającej techniki oceny stopnia zaawansowania znacznie zmniejsza częstość nieterapeutycznych zabiegów laparotomii, wraz z towarzyszącymi chorobami i kosztami.
Andrew M. Lowy, MD
Paul F. Mansfield, MD
University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030
6 Referencje1. Fuchs CS, Mayer RJ. Rak żołądka. N Engl J Med 1995; 333: 32-41
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Cady B, Rossi RL, Silverman ML, Piccione W, Heck TA. Gruczolakorak żołądka: choroba w okresie przejściowym. Arch Surg 1989; 124: 303-308
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Geoghegan JG, Keane TE, Rosenberg IL, Dellipiani AW, Peel AL. Rak żołądka: przypadek bardziej selektywnej polityki w leczeniu chirurgicznym. JR Coll Surg Edinb 1993; 38: 208-212
MedlineGoogle Scholar
4. Watt I, Stewart I, Anderson D, Bell G, Anderson JR. Laparoskopia, ultrasonografia i tomografia komputerowa w raku przełyku i żołądka: prospektywne porównanie do wykrywania przerzutów w obrębie jamy brzusznej. Br J Surg 1989; 76: 1036-1039
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Dagnini G, Caldironi MW, Marin G, Buzzaccarini O, Tremolada C, Ruol A. Laparoskopia w ocenie stopnia zaawansowania raka przełyku w jamie brzusznej: opis 369 przypadków. Gastrointest Endosc 1986; 32: 400-402
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
6. Warshaw AL, Gu ZY, Wittenberg J, Waltman AC. Przedoperacyjna ocena stopnia zaawansowania i ocena resekcji raka trzustki. Arch Surg 1990; 125: 230-233
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Fuchs i Mayer omawiają zwiększone ryzyko raka żołądka po resekcji żołądka na łagodny wrzód trawienny i ostrzegają, że względne ryzyko wynosi 1,5 do 3, gdy minęło co najmniej 15 lat od resekcji Chociaż autorzy zauważają, że dysplazja i nowotwór żołądka rozwijają się w wyniku częściowej resekcji żołądka i rekonstrukcji, odrzucają rolę endoskopowego badania przesiewowego w tej wybranej populacji, stwierdzając, że z powodu braku prospektywnych danych wspierających taki kosztowny nadzór, rutyna screening nie wydaje się być uzasadniony.
Począwszy od 1980 r. 163 pacjentów, którzy przeszli częściową resekcję żołądka 10-15 lat wcześniej, wzięło udział w prospektywnym rocznym programie badań przesiewowych, który obejmował gastroskopię i losowe biopsje resztek żołądka.1 Po 15 latach 145 pacjentów ukończyło coroczny przegląd program. Stwierdzono, że jedenaście pacjentów miało umiarkowaną do ciężkiej dysplazję resztek żołądka z towarzyszącym rakiem stopnia (t1 lub T2) i zostało poddanych potencjalnej rekonstrukcji resztkowej żołądka.2 Wartość agresywnej oceny endoskopowej wraz z losową biopsją śluzówkową, był bardzo korzystny w tej wybranej grupie pacjentów bezobjawowych, którzy byliby narażeni na zaawansowaną chorobę lokalną i przedwczesną śmierć, gdyby rak pozostałości żołądkowej został wykryty i poddany leczeniu dopiero po pojawieniu się objawów spowodowanych oceną.3
Frederick L. Greene, MD
University of South Carolina School of Medicine, Columbia, SC 29208
3 Referencje1. Greene FL. Wczesne wykrycie raka resztkowego żołądka: rola przesiewu gastroskopowego. Arch Surg 1987; 122: 300-303
Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Greene FL. Zmiany nowotworowe w żołądku po resekcji żołądka. Surg Gynecol Obstet 1990; 171: 477-480
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Pointner R, Wetscher GJ, Gadenstatter M, Bodner E, Hinder RA. Niedobór reszty żołądka ma lepsze rokowanie niż pierwotny rak żołądka. Arch Surg 1994; 129: 615-619
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Tabela 1. Tabela 1. Niektóre zmiany genetyczne w dwóch typach raka żołądka. Fuchs i Mayer przedstawiają pouczającą i obszerną analizę raka żołądka. Molekularne cechy zaburzenia są jednak niedostatecznie reprezentowane. Istnieją podobieństwa i różnice pomiędzy słabo zróżnicowanymi i dobrze zróżnicowanymi typami raka żołądka w zmianach obserwowanych w onkogenach i genach supresorowych nowotworów, co sugeruje, że nagromadzenie zmian genetycznych jest odpowiedzialne za dwa rodzaje nowotworów żołądka (Tabela 1). Na przykład, utrata heterozygotyczności genu odpowiedzialnego za rodzinną polipowatość gruczolakowatą mieści się w zakresie od 0 do 34 procent w słabo zróżnicowanych gruczolakorakach i od 34 do 60 procent we wczesnych dobrze zróżnicowanych gruczolakorakach (tabela 1). Natomiast badania nie wykazały silnej korelacji między obecnością mutacji p53 a stopniem zróżnicowania histologicznego w nowotworach. Jednak mutacje p53 wykryto w eksonach 4 do 8 w 64 procentach guzów aneuploidalnych, ale w żadnym z badanych diploidalnych guzów.2 Istnieją pewne różnice w spektrum mutacji p53 między dobrze zróżnicowanymi i słabo zróżnicowanymi gruczolakorakami. W pierwszym z nich występują częste mutacje w parze AT, podczas gdy w drugiej dominują przejścia GC do AT.
Ponadto autorzy wspominają o niektórych czynnikach wzrostu, ale zaniedbują innych Na przykład, wspomniany jest gen K-sam, który koduje receptor kinazy tyrozynowej należący do receptora czynnika wzrostu fibroblastów i jest amplifikowany preferencyjnie w słabo zróżnicowanym gruczolakoraku lub scirrhous carcinoma. Z drugiej strony, nie wymieniono genu c-met, który koduje receptor czynnika wzrostu hepatocytów i znajduje się na chromosom
[hasła pokrewne: przychodnia portowa rejestracja, czym się różni osa od pszczoły, dom starcow ]

Tags: , ,

Leave a Reply

Powiązane tematy z artykułem: czym się różni osa od pszczoły dom starcow przychodnia portowa rejestracja